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Como se mencionó anteriormente, los niveles de insulina en ayunas se han evaluado como medio de diagnóstico de la hiperinsulinemia con diferentes resultados. Se recomienda que si se solicita la insulinemia en ayunas se utilice la media de 3 muestras tomadas con intervalos de 5 minutos.

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Todos los artículos son sometidos a un proceso de revisión por pares. La resistencia a la insulina RI es una condición metabólica central en la etiopatogenia del SM y su diagnóstico puede efectuarse con mediciones de insulinemia y glicemia en ayuno o con la prueba de tolerancia oral a la glucosa con curva de insulinemia.

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Some pharmacological therapies targeted on improving insulin sensitivity, have been recommended in international consensus, especially in patients at high risk of cardiovascular disease or type 2 diabetes, when nonpharmacological strategies have failed. En Chile existe una alta prevalencia de síndrome metabólico, comprometiendo a cerca de un tercio de la población adulta El SM fue conocido inicialmente como síndrome X, síndrome de resistencia a click insulina o síndrome de Reaven.

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Este síndrome se caracteriza por una disminución de la resistencia a la insulina y diabetes pdf a la insulina, junto con obesidad centraldislipidemia, hiperglicemia, hipertensión arterial, inflamación crónica y mayor propensión a la enfermedad trombótica 3. En la Organización Mundial de la Salud OMS propuso la denominación de SM para englobar las distintas entidades patológicas que determinan un aumento del riesgo cardiovascular 4.

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El añoun consenso de varias organizaciones líderes acordó mantener los criterios de la ATP III, considerando la presencia de SM con al menos 3 de 5 criterios, debiendo definirse en distintas regiones o países el punto de corte de cintura, dependiendo de las características resistencia a la insulina y diabetes pdf de cada población 12 Tabla Por otro lado, las recomendaciones para medir la circunferencia de cintura difieren entre distintos organismos, junto con ser dependiente de la experiencia del evaluador.

Sin embargo, es discutible que con un manejo dicotómico de las variables ej.

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La RI puede ser determinada mediante un clamp euglicémico-hiperinsulinémico Este valor correspondió a 2, Otros investigadores han planteado que la sola medición de insulinemia basal puede ser un buen indicador de resistencia a la insulina, en sujetos con tolerancia normal a la glucosa, por su buena correlación con la sensibilidad a la insulina evaluada con el método de Clamp.

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Los datos se analizan mediante un programa computacional para calcular respuesta insulínica de primera fase, sensibilidad a la insulina, eficacia de la glucosa, e índice de disposición de glucosa La determinación de la RI, cualquiera sea la forma de hacerlo métodos de referencia o estimacionesse realiza fundamentalmente con fines de investigación.

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La inflamación es uno de los mecanismos fisiopatológicos por los cuales se puede condicionar la RI. La obesidad ha sido asociada a un estado inflamatorio crónico leve a moderado, el que se manifiesta a nivel sistémico por un aumento de los factores inflamatorios y los leucocitos circulantes A nivel tisular y particularmente en el tejido adiposo, se caracteriza por infiltración de células inmunes.

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En respuesta a una señal externa pro-inflamatoria ej. Como consecuencia, hay una inhibición de la transducción de la señal insulínica, determinando una menor translocación del transportador de glucosa 4 Here desde el citosol a la membrana celular, disminuyendo así la captación de la glucosa sanguínea Figura 1. Como respuesta compensatoria, ocurre una hipersecreción de insulina, lo cual explica la típica hiperinsulinemia de los individuos con RI 33 De esta manera, una resistencia a la insulina y diabetes pdf expuesta a un entorno inflamatorio es una célula resistente a insulina.

Eventos celulares que interfieren en la señalización insulínica.

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Esto determina la migración del transportador de glucosa 4 GLUT4 a la membrana, lo que facilita la captación de glucosa. En un proceso inflamatorio, los mediadores inflamatorios se unen a su receptor de membrana activando línea negra continua a proteínas quinasas ej. Estas proteínas inhiben a IRS1 líneas punteadas reduciendo la señalización insulínica.

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Lípidos específicos también interfieren en la señalización insulínica al activar la proteína kinasa C por diglicéridosla cual inhibe a IRS1, o reducir la actividad de Akt por ceramidas. Esta relación no es sólo asociativa, sino que existe evidencia concluyente, tanto en animales como en humanos, que los lípidos pueden inducir RI.

La alteración de la homeostasis de la insulina abarca tanto a la hiperinsulinemia como a la hipoinsulinemia.

En efecto, mediante una infusión endovenosa de una emulsión lipídica o una dieta hipercalórica e hipergrasa se induce RI en el lapso de algunas horas infusión a días dieta Existen dos aspectos que requieren ser discutidos para source mejor comprensión de la relación entre los lípidos y la RI.

Por una parte, identificar cómo los lípidos se acumulan en tejidos ectópicos. En general, la evidencia sugiere que la captación parece no estar elevada resistencia a la insulina y diabetes pdf sujetos con RI En efecto, estudios en animales y humanos así lo indican Se ha demostrado que los diglicéridos son capaces de influenciar la actividad de proteínas específicas, entre ellas, la proteína quinasa Cè Esta proteína posee actividad serín-quinasa, es decir, fosforila a proteínas blanco en sus residuos de serina.

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La RI mediada por lípidos también posee un nexo con la resistencia a la insulina y diabetes pdf. Estos receptores median la respuesta inmune innata. Estos receptores no son exclusivos de células inmunes, también se expresan en adipocitos, representando un nexo entre el exceso de nutrientes, en este caso lípidos, la inflamación y la inducción de la RI El principal tipo celular que compone el tejido adiposo TA es el adipocito, célula capaz de almacenar triglicéridos TG en su citoplasma sin ver afectada su fisiología.

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En condiciones de balance energético positivo crónico, esta célula puede expandir su volumen hasta veces. Paralelamente, estos adipocitos resistencia a la insulina y diabetes pdf gran tamaño secretan menor cantidad de adiponectina, una de las pocas aipoquinas con efectos antagónicos a los resistencia a la insulina y diabetes pdf descritos.

En efecto, existen células precursoras en el estroma del tejido adiposo que bajo los estímulos adecuados pueden diferenciarse a células adiposas maduras La hiperplasia, es decir, proliferación de precursores y posterior diferenciación a adipocitos, sería beneficiosa en condiciones de obesidad, pues disminuiría la necesidad de hipertrofiar las células adiposas y de esta forma prevenir el depósito ectópico de grasa En dicho estudio se señala que los obesos sin RI medidos por clamp euglicémico-hiperinsulinémico presentan un menor depósito adiposo visceral, una mayor cantidad de adipocitos pequeños, mayores niveles séricos de adiponectina, menor infiltración de macrófagos y células adiposas de mayor sensibilidad a insulina que las procedentes de sujetos obesos con RI De esta forma, un TA que se expande sin alterar sus características biológicas, podría condicionar una continue reading inocua desde el punto de vista metabólico y cardiovascular.

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Es así que una alternativa para prevenir las resistencia a la insulina y diabetes pdf asociadas a la obesidad sería favorecer la expansión de la masa adiposa Existen diversos modelos en ratones que demuestran esta hipótesis 57 En efecto, estos pacientes usualmente manifiestan un aumento de la masa adiposa concomitante con una reducción de la RI.

El papel de la dieta en la determinación del SM ha article source ampliamente estudiado. Por otra parte, aislar una variable dietética en particular con el fin de identificar su influencia en el SM requiere de períodos de exposición prolongados, los cuales son a menudo difíciles de controlar en humanos.

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En esta sección haremos una resistencia a la insulina y diabetes pdf de los principales componentes nutricionales y su relación con el SM, en especial con la RI. El exceso de masa corporal es uno de los principales determinantes del grado de RI del individuo De esta forma, la restricción energética asociada a pérdida de masa corporal es la principal intervención nutricional indicada en el tratamiento del SM En este sentido, Lindström et al.

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Un aspecto estudiado ha sido el impacto de la composición nutricional de la dieta hipocalórica, en términos de la proporción de grasa y carbohidratos, sobre el control metabólico del individuo con SM. Kirk et al.

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En ambos casos se observó una pérdida similar de masa y grasa corporal, como también una disminución similar del grado de RI. Ante condiciones isoenergéticas, es decir, de balance energético nulo, se ha evaluado el efecto del reemplazo de carbohidratos por grasa dietaria.

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Por una parte, es difícil garantizar la adherencia al régimen dietario en condiciones de vida libre. Por otra parte, las dosis usadas en humanos son varias veces inferiores a las utilizadas en animales. Se observó un leve aunque significativo aumento del grado de RI con la dieta suplementada en grasa saturada.

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Los carbohidratos son un componente dietario mayoritario, los cuales tienen el mayor impacto en la glicemia. Dado lo anterior, se ha planteado que el tipo de carbohidrato puede ejercer un efecto diferencial en el control metabólico del individuo Sin embargo, aislar el efecto nutricional de esta variable no es simple, dado que dietas de bajo vs.

De manera específica, cuando se evaluó el efecto del índice glicémico en condiciones de balance energético nulo y ante dietas de contenido similar de carbohidratos, grasa y fibra, también se observó una reducción de la RI Por lo tanto, parece aconsejable restringir el consumo de alimentos de alto índice glicémico, en especial en individuos resistencia a la insulina y diabetes pdf SM.

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La creciente disponibilidad de jarabe de maíz rico en fructosa ha estimulado el estudio del impacto de este carbohidrato en el SM. En este sentido, Hawkins et al.

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Otro componente importante de la dieta es la fibra y los carbohidratos no digeridos en el intestino delgado.

Estas sustancias dietarias pasan al intestino grueso donde son fermentados por la flora residente. Esta información es sustentada por diversos estudios epidemiológicos que describen una relación inversa entre la ingesta de fibra y la prevalencia de SM y RI El estrés oxidativo juega un papel importante en el control de la sensibilidad insulínica.

Por una parte, las especies reactivas del oxígeno pueden inducir RI Figura 1 Por otra parte, se requiere un nivel mínimo fisiológico de estrés oxidativo para promover una adecuada transducción resistencia a la insulina y diabetes pdf la señal insulínica Dado que la obesidad y el SM se caracterizan por un estado inflamatorio y mayor estrés oxidativo, mantener un adecuado suministro de sustancias antioxidantes parece ser una estrategia razonable.

En este sentido, Stull et al.

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Posterior a este período, la bebida rica en antioxidantes se acompañó de una reducción de la RI en comparación con la bebida placebo, sustentando el efecto favorable de antioxidantes naturales. Un aspecto a considerar es el papel fisiológico que desempeña el estrés oxidativo en el control metabólico, por lo que el uso exagerado de antioxidantes pudiera tener consecuencias contrarias a la resistencia a la insulina y diabetes pdf.

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En efecto, el uso en humanos de megadosis de vitamina C 11 veces la recomendación y E 27 veces la recomendaciónprovocó una disminución de la mejoría esperada en la RI después de 4 semanas de entrenamiento físico Un resumen de las recomendaciones nutricionales para el control del SM se presentan en la Tabla 2. Esta se caracteriza por un adecuado aporte de frutas, vegetales, cereales, article source, pescados, frutos secos, vino tinto y aceite de oliva, y que en general puede englobar los distintos aspectos nutricionales descritos anteriormente, pudiendo ser altamente resistencia a la insulina y diabetes pdf para el tratamiento del SM.

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